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Teste de progresso

 
O Teste de Progresso Individual (TPI) é um método válido e confiável para avaliação de residentes e de programas de residência médica. Por se tratar de uma avaliação longitudinal, permite ao médico residente a oportunidade de auto avaliação, correção de desvios, além de constituir um grande estímulo ao aprendizado. Em diversos países como os Estados Unidos e a Holanda, o TPI é rotineiramente aplicado em diversos programas de residência médica, inclusive na especialidade de Ginecologia e Obstetrícia há mais de uma década.

Por iniciativa da Febrasgo, a partir de 2018 o TPI foi implementado e oferecido a todos os médicos residentes de Ginecologia e Obstetrícia do Brasil. A prova será aplicada anualmente aos residentes de primeiro, segundo e terceiro ano regularmente matriculados em Programas credenciados pelo Ministério da Educação.
Em 2019 a Prova será aplicada em Belém (PA), Belo Horizonte (MG), Brasília (DF), Curitiba (PR), Porto Alegre (RS), Fortaleza (CE), Recife (PE), Ribeirão Preto (SP), Rio de Janeiro (RJ), Salvador (BA) e São Paulo (SP).

Os médicos residentes submetidos às avaliações nos três anos consecutivos do programa e que apresentarem desempenho satisfatório em pelo menos duas avaliações, incluindo obrigatoriamente o último ano da residência, terão sua nota aproveitada para a prova teórica do exame de suficiência para obtenção do Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (TEGO) e serão submetidos apenas à prova prática no ano seguinte da conclusão de seu programa de residência.

Para cada avaliação do TPI, o desempenho de um candidato será considerado satisfatório quando estiver acima do percentil 60 (p60) em relação aos outros candidatos do seu mesmo nível de progressão.
 


Para consultar situação de Deferimento/Pendência

Tarepia celular e incontinência urinária

A incontinência urinária (IU) afeta mais de 200 milhões de pessoas em todo o mundo (Norton, Brubaker, 2006). Incontinência urinária de esforço (IUE) é o tipo mais comum em mulheres, sendo responsável por aproximadamente metade dos casos de IU, com a maioria dos estudos reportando prevalência de 10 a 39% (Abrams et al., 2013).

            O tratamento da IUE pode ser dividido em clínico e cirúrgico, porém nenhuma das terapias convencionais se concentra na parada de progressão da doença ou na reversão do dano existente. Assim, a medicina regenerativa surgiu como um emocionante meio de preencher esse vazio terapêutico através da restauração e manutenção da função normal, com efeitos diretos em tecidos lesados ou disfuncionais (Furuta et al. 2007; Wang et al., 2011; Goldman et al., 2012; Vaegler et al., 2012).

            As células-tronco são classicamente definidas por sua capacidade de auto-renovação, proliferação e diferenciação em um ou mais tipos de células a longo prazo (Ho, Bhatia, 2012). Assim, tipos de células-tronco diferentes possuem diferentes habilidades.

            Células-tronco toti ou pluripotentes, tipicamente embrionárias ou fetais na origem podem se diferenciar em qualquer tipo de célula ou camada celular germinativa. As multipotentes, incluindo células-tronco mesenquimais (a partir de sangue, medula óssea, placenta, tecido adiposo ou muscular) são capazes de se diferenciar em vários, mas não todos, tipos celulares. As células-tronco unipotentes (de pele por exemplo) são as mais limitadas, sendo capazes de regeneração em apenas um tipo celular (Fong et al., 2010; Ho, Bhatia, 2012; Singh, 2012).

            Atualmente, quatro grandes categorias descrevem a diversidade de células-tronco investigadas em medicina regenerativa: células-tronco embrionárias (ESC), células derivadas da placenta ou do líquido amniótico (AFPs), células pluripotentes induzida (IPSC), e células-tronco adultas (ASC) (Martin, 1981; Thomson et al., 1998; Goldman et al., 2012; Vaegler et al., 2012; Kim et al., 2013).

            O conceito inicial da terapia celular para IUE foi baseado na hipótese de que a injeção de mioblastos esqueléticos na uretra lesionada pode restaurar o músculo do esfíncter (Chancellor et al., 2000). Desde então evoluiu com a substituição dos mioblastos por outros tipos de células, como as células-tronco derivadas de músculo (MDSC), de adipócitos (ADSC), de medula óssea (BMSC) e AFPs.

            Assim, diversos estudos pré-clínicos demonstraram melhora funcional com aumento da pressão de perda (LPP) na cistometria, melhora da amplitude de contração rápida uretral e melhora histológica uretral (Lee et al., 2003; Cannon et al., 2003; Chermansky et al., 2004; Kwon et al., 2006; Furuta et al., 2008; Xu et al., 2010; Lin et al., 2010; Wu et al., 2011; Zhao et al., 2011; Watanabe et al., 2011), servindo como base para o início das pesquisas em humanos.

            A terapia celular em mulheres com IUE foi aplicada pela primeira vez por Mitterberger, Marksteiner et al. (2007a). Para avaliar sua eficácia, eles usaram o questionário I-QOL, teste urodinâmico e ultrassom para visualizar o rabdoesfincter e avaliar sua contratilidade. Ultrassom mostrou que o rabdoesfincter tornou-se mais espesso e sua contratilidade melhorou um ano após injeção de mioblastos e fibroblastos. A Pressão máxima de fechamento uretral na avaliação urodinâmica (PMFU) melhorou 40,6% em 119 mulheres.

            Como foi o caso de outros estudos clínicos (Mitterberger, Pinggera et al., 2008b; Sebe et al., 2011), entre os critérios de exclusão foram destacados hipermobilidade uretral e prolapso do colo vesical, pois podem causar incontinência em pessoas cuja função esfincteriana está intacta.

            Uma série de estudos que utilizaram diferentes questionários (I-QOL, ICIQ-QOL, PGI-I, etc.) demonstraram boa eficácia das terapias celulares em mulheres (Blaganje & Lukanović, 2012; Carr et al., 2013; Gras et al., 2014); no entanto, os achados desses estudos devem ser interpretados com cautela, pois não foram avaliados usando testes urodinâmicos.

            Ao mesmo tempo, Kuismanen et al. (2014) não encontraram aumento na PMFU após injeções de ADSCs combinadas com gel de colágeno, o que pode ser devido a um curto período de seguimento (6 meses) ou a um pequeno número de pacientes (n = 5).

            Dois estudos de viabilidade avaliaram a eficácia potencial de diferentes doses de células, bem como diferentes quantidades de doses, e sugeriram que as injeções de maior dose estão associadas a uma melhora maior da IUE (Carr et al., 2013; Peters et al., 2014). No entanto, ambos utilizaram apenas métodos de avaliação subjetiva e nenhum mencionou efeitos secundários estatisticamente relevantes, indicando segurança relativa do tratamento.

            Assim, a terapia com células-tronco representa uma modalidade promissora de tratamento para IUE, tendo sua indicação em pacientes com defeito esfincteriano intrínseco, podendo ser uma boa opção futura em pacientes com uretra fixa. Entretanto, antes de se tornar uma prática clínica mais estudos são necessários para elucidar sua eficácia a longo prazo e segurança, assim como a dose de células, número de doses, via de administração e o tipo de célula-tronco ideal.

 

Referências:

Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A. Incontinence (5th Edition) 2013, Health Publication Ltd, Paris, France.

Blaganje, M, & Lukanović, A. Intrasphincteric autologous myoblast injections with electrical stimulation for stress urinary incontinence. International Journal of Gynaecology and Obstetrics: The Official Organ of the International Federation of Gynaecology and Obstetrics. 2012; 117(2), 164–167.

Cannon TW, Lee JY, Somogyi G, et al. Improved sphincter contractility after allogenic muscle-derived progenitor cell injection into the denervated rat urethra. Urology. 2003; 62:958-63.

Carr, LK, Robert, M, Kultgen, PL, et al. Autologous muscle derived cell therapy for stress urinary incontinence: A prospective, dose ranging study. Journal of Urology. 2013; 189(2), 595–601.

Chancellor MB, Yokoyama T, Tirney S, et al. Preliminary results of myoblast injection into the urethra and bladder wall: a possible method for the treatment of stress urinary incontinence and impaired detrusor contractility. Neurourol Urodyn. 2000;19(3):279-87.

Chermansky CJ, Tarin T, Kwon DD, et al. Intraurethral muscle-derived cell injections increase leak point pressure in a rat model of intrinsic sphincter deficiency. Urology. 2004; 63:780-5.

Fong CY, Gauthaman K, Bongso A. Teratomas from pluripotent stem cells: a clinical hurdle. J Cell Biochem. 2010; 111:769-81.

Furuta A, Jankowski R, Honda M, et al. State of the art of where we are at using stem cells for stress urinary incontinence. Neurourol Urodyn. 2007; 26:966-71.

Goldman H, Sievert K, Damaser M. Will we ever use stem cells for the treatment of SUI?-ICI-RS 2011. Neurourol Urodyn. 2012; 31:386-9.

Gras, S., Klarskov, N., & Lose, G. Intraurethral injection of autolo- gous minced skeletal muscle: A simple surgical treatment for stress urinary incontinence. Journal of Urology. 2014; 192(3), 850–855.

Ho CP, Bhatia NN. Development of stem cell therapy for stress urinary incontinence. Curr Opin Obstet Gynecol. 2012; 24:311-7

Kim J, Lee S, Song Y, Lee H. Stem cell therapy in bladder dysfunction: where are we? And where do we have to go? Biomed Res Int. 2013:930713.

Kuismanen, K, Sartoneva, R, Haimi, S, et al. Autologous adipose stem cells in treatment of female stress urinary incontinence: Results of a pilot study. Stem Cells Translational Medicine. 2014; 3(8), 936–941.

Kwon D, Kim Y, Pruchnic R, et al. Periurethral cellular injection: comparison of muscle-derived progenitor cells and fibroblasts with regard to efficacy and tissue contractility in an animal model of stress urinary incontinence. Urology. 2006; 68:449-54.

Lee JY, Cannon TW, Pruchnic R, et al. The effects of periurethral muscle-derived stem cell injection on leak point pressure in a rat model of stress urinary incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2003;14:31-7.

Lin G, Wang G, Banie L, et al. Treatment of stress urinary incontinence with adipose tissue-derived stem cells. Cytotherapy. 2010; 12:88-95.

Martin G. Isolation of a pluripotent cell line from early mouse embryos cultured in medium conditioned by teratocarcinoma stem cells. Proc Natl Acad Sci USA. 1981; 78:7634-8.

Mitterberger, M, Marksteiner, R, Margreiter, E, et al. Autologous myoblasts and fibroblasts for female stress incontinence: A 1‐year follow‐up in 123 patients. BJU International. 2007; 100(5), 1081–1085.

Mitterberger, M, Pinggera, GM, Marksteiner, R, et al. Adult stem cell therapy of female stress urinary incontinence. European Urology. 2008; 53(1), 169–175.

Norton P, Brubaker L. Urinary incontinence in women. Lancet. 2006; 367:57-67.

Peters, KM, Dmochowski, RR, Carr, LK, et al. Autologous muscle derived cells for treatment of stress urinary incontinence in women. Journal of Urology. 2014; 192(2), 469–476.

Sebe, P, Doucet, C, Cornu, JN, et al. Intrasphincteric injections of autologous muscular cells in women with refractory stress urinary incontinence: A prospective study. International Urogynecology Journal. 2011; 22(2), 183–189.

Singh SR (Ed). Somatic stem cells: methods and protocols. New York: Humana Press, Springer; 2012.

Thomson J, Itskovitz-Eldor J, Shapiro S, et al. Embryonic stem cell lines derived from human blastocysts. Science. 1998; 282:1145-7.

Vaegler M, Lenis A, Daum L, et al. Stem cell therapy for voiding and erectile dysfunction. Nat Rev Urol. 2012; 9:435-47.

Wang H, Chuang Y, Chancellor M. Development of cellular therapy for the treatment of stress urinary incontinence. Int Urogynecol J. 2011; 22:1075-83.

Watanabe T, Maruyama S, Yamamoto T, et al. Increased urethral resistance by periurethral injection of low serum cultured adipose-derived mesenchymal stromal cells in rats. Int J Urol. 2011;18(9):659-66.

Wu S, Wang Z, Bharadwaj S, et al. Implantation of autologous urine derived stem cells expressing vascular endothelial growth factor for potential use in genitourinary reconstruction. J Urol. 2011; 186:640-7.

Zhao W, Zhang C, Jin C, et al. Periurethral injection of autologous adipose-derived stem cells with controlled-release nerve growth factor for the treatment of stress urinary incontinence in a rat model. Eur Urol. 2011 Jan;59(1):155-63.

Autores:
         
Andreisa Paiva M Bilhar1 e Rodrigo de Aquino Castro2

  • 1- Doutora em Ginecologia pela Universidade Federal de São Paulo. Membro da Comissão Nacional Especializada Uroginecologia e Cirurgia Vaginal- FEBRASGO
  • 2- Professor Associado Livre Docente do Departamento de Ginecologia da Unifesp – EPM. Presidente da Comissão Nacional Especializada em Uroginecologia e Cirurgia Vaginal- FEBRASGO

 

Síndrome da Bexiga Dolorosa: Diagnóstico e Terapêutica Inicial

            A Síndrome da Bexiga Dolorosa (SBD)/Cistite Intersticial (CI) é uma condição inflamatória crônica da parede vesical que leva a dor pélvica, urgência miccional, aumento da frequência urinária e noctúria, na ausência de outras causas identificáveis. Em função de todo o processo inflamatório, a dor geralmente é mais severa quando a bexiga está repleta de urina e alivia, pelo menos parcialmente, com o esvaziamento vesical. Essa condição leva a uma redução importante da qualidade de vida.

            Dos pacientes com SBD/CI, 94% são brancos, a média de idade é de 40 anos e 90% são mulheres.

         A Sociedade Europeia para estudo da SBD/CI (ESSIC) sugeriu em 2008 a mudança da nomenclatura e sistema de classificação. Como a dor é uma característica fundamental dessa condição, foi proposta a mudança de nome para SBD. Dessa forma, a SBD tem seu diagnóstico baseado na presença de dor pélvica, pressão ou desconforto vesical além de urgência ou frequência miccional.

            A American Urological Association define SBD/CI como a sensação desagradável (dor, pressão ou desconforto) percebida na região vesical e associada a sintomas do trato urinário inferior com mais de seis semanas de duração na ausência de infecção ou outra causa identificável. Esta definição tem sido usada pela American Urological Association (AUA) nos mais recentes Guidelines.

            A fisiopatologia desta doença envolve uma disfunção do epitélio urinário que passa a produzir glicosaminoglicanas (GAG) e proteoglicanas, formadoras do muco vesical, ineficientes. Esta falha na proteção do muco vesical ao urotélio propicia o contato direto das toxinas da urina com a parede vesical desencadeando a patologia.

           

Diagnóstico

              A ESSIC sugere que o diagnóstico seja feito em três etapas. A primeira etapa é a seleção de pacientes. A SBD deve ter seu diagnóstico baseado na presença de dor pélvica crônica além de pressão, dor ou desconforto vesical e um ou mais sintomas como urgência urinária ou frequência miccional.

            A queixa mais comum é de dor em hipogástrio associada a sintomas urinários irritativos: urgência, frequência, disúria e noctúria. Podem também estar presentes: dispareunia e dor na vagina. Doenças psiquiátricas são mais comuns nessas pacientes, o que muitas vezes pode dificultar o diagnóstico. A frequência miccional diurna aumentada, o baixo volume miccional e a presença de noctúria são achados característicos da SBD/CI e podem ser confirmados pelo diário miccional.

            A segunda etapa é a exclusão de outras doenças como carcinoma de bexiga, doenças infecciosas (infecção urinária, chlamydia trachomatis, micoplasma, herpes vírus, HPV), prolapsos, endometriose, candidíase vaginal, divertículo, câncer ginecológico, retenção urinária, dor relacionada ao nervo pudendo ou à musculatura do assoalho pélvico. Isso pode ser pode ser realizado através da anamnese, exame físico, exame comum de urina, urocultura, volume residual pós miccional, cistoscopia e biópsia da bexiga, se necessário.

            A terceira etapa é a classificação da SBD. Na cistoscopia podemos encontrar glomerulações e/ou úlcera de Hunner. As evidências histológicas positivas para SBD incluem infiltrado inflamatório e/ou tecido de granulação e/ou presença de mastócitos (detrusor mastocytosis) e/ou fibrose intrafascicular. Os sintomas normalmente são episódicos, com períodos de agudização e remissão, tornando-se mais intensos com a evolução da doença. A exacerbação da doença normalmente ocorre no período pré-menstrual.

Tratamento

            Inicia com a orientação da paciente em relação ao diagnóstico, manejo e prognóstico da patologia. É fundamental que a paciente compreenda que o tratamento visa o alívio dos sintomas, não existe um tratamento curativo específico e que a doença é potencialmente crônica.

            Os principais objetivos do tratamento devem ser maximizar o controle dos sintomas e melhorar a qualidade de vida, além de evitar efeitos adversos e complicações.

  1. Tratamento Conservador

            A abordagem inicial deve priorizar as estratégias conservadoras. Orientação da paciente, modificações dietéticas, orientação do hábito miccional e manejo do stress são recomendados como primeira linha de manejo da SBD/CI.

            Há uma expectativa de melhora significativa em 45-50% dos pacientes somente com medidas de aconselhamento e suporte. Mais de 90% dos pacientes tem exacerbação dos sintomas após a ingesta de certos alimentos e bebidas. Os alimentos que podem desencadear sintomas são: café, chá, frutas cítricas, bebidas carbonatadas e alcoólicas, bananas, tomates, comidas apimentadas, adoçantes artificiais, vitamina C e produtos derivados do trigo.

  1. Fisioterapia

            Fisioterapia do assoalho pélvico pode ser recomendada para pacientes com disfunção do assoalho pélvico.  Muitas vezes essa disfunção da musculatura do assoalho pélvico se deve ao aumento do tônus muscular. As mulheres que têm desconforto nessa região durante o exame físico, podem se beneficiar da fisioterapia.

  1. Medicamentos de uso oral

            Os antidepressivos tricíclicos são indicados com base em suas propriedades analgésicas, anti-histamínicas, anticolinérgicas e sedativas, bem como pela sua ação no tratamento da depressão. A amitriptilina é uma boa opção para tratamento se houver falha das terapias conservadoras iniciais.

            Foster e colaboradores concluíram em seu estudo que o subgrupo de pacientes que recebeu a dose de pelo menos 50mg de amitriptilina obteve melhora dos sintomas significativamente maior que o grupo placebo.  Van Ophoven e colaboradores testaram a amitriptilina nas doses de 25 a 100mg e compararam os efeitos com o grupo que recebeu placebo. Houve mudança significativa no score de sintomas e significativa melhora na dor, bem como na urgência, em relação ao placebo. Nesse estudo, o uso da amitriptilina por 4 meses foi considerado seguro e efetivo no tratamento da SBD. Em função desse estudo, os autores recomendam o uso da amitriptilina como primeira linha de terapêutica via oral em sua instituição.

            Outra opção de uso oral seria a cimetidina. Os sintomas com melhor resposta ao uso da cimetidina foram a dor suprapubica e a noctúria. Essa terapêutica necessita de mais estudos.

            O hidroxizine tem sido usado, pois a histamina liberada pela desgranulação dos mastócitos pode ser responsável pelos sintomas da SBD/CI. Os artigos são conflitantes e apenas estudos observacionais têm encorajado o uso, porém a medicação parece segura.  Pode ser uma opção especialmente em pacientes com história de alergia.

            O pentosan polissulfato (PPS) é provavelmente o melhor componente de uma estratégia terapêutica global conforme recomendado pelas diretrizes da American Urological Association (AUA). Pode ser usada isoladamente ou em combinação com o PPS intravesical. Entretanto, alguns estudos sugerem que os benefícios possam ser restritos.  

            Outra droga de uso oral com resultados iniciais promissores na SBD/CI, mas que ainda carece de mais estudos, é a ciclosporina A. Deve ser reservada a pacientes com sintomas severos e refratários a outras medicações, em função do potencial de sérios efeitos adversos e poucos estudos disponíveis na literatura. As pacientes devem ser rigorosamente monitorizadas (pressão arterial, creatinina) durante o uso.

            Baseado no sucesso do tratamento de outras condições que levam a dor neuropática, a gabapentina pode ser uma opção no tratamento da SBD/CI em pacientes refratárias a outras terapêuticas. Essa medicação também necessita de mais estudos.

Discussão

            O ginecologista normalmente recebe e investiga pacientes com dor pélvica e deve estar atento aos sintomas que podem levar ao diagnóstico de SBD.

            Devemos iniciar o tratamento com as medidas conservadoras e, se não houver resultado satisfatório, podemos iniciar com as medicações de uso oral.

           No Brasil não dispomos do Pentosan Polissulfato, mas a amitriptilina tem se mostrado eficaz e essa opção terapêutica deve ser considerada como primeira linha de tratamento farmacológico via oral em nosso meio.

 

Bibliografia:

  1. Systematic Review and Meta-Analysis of Intravesical Hyaluronic Acid and Hyaluronic Acid/Chondroitin Sulfate Instillation for Interstitial Cystitis/Painful Bladder Syndrome Pyo J.-S.a · Cho W.J.b. Cell Physiol Biochem 2016;39:1618-1625
  1. Hanno PM: Bladder pain syndrome (interstitial cystitis) and related disorder; in Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA (eds). Campbell-Walsh urology. 11th ed. Philadelphia, Saunders.2016, Vol 1. pp. 334-370.
  1. Van de Merwe JP, Nordling J, Bouchelouche P, Bouchelouche K, Cervigni M, Daha LK, et al. Diagnostic criteria, classification, and nomenclature for painful bladder syndrome/interstitial cystitis: an ESSIC proposal. Eur Urol 2008;53:60-7.
  1. Hanno P, Dmochowski R. Status of international consensus on interstitial cystitis/bladder pain syndrome/painful bladder syndrome: 2008. Neurourol Urodyn 2009;28:274-86.
  1. 5. Hyun-Jung Kim. Update on the Pathology and Diagnosis of Interstitial Cystitis/Bladder Pain Syndrome: A Review. Int Neurourol J 2016; 20(1): 13-17.

       6. Ashley Cox, Nicole Golda, Genevieve Nadeau, J. Curtis Nickel, Lesley Carr, Jacques Corcos, Joel TeichmanCUA guideline: Diagnosis and treatment of interstitial                 cystitis/bladder pain syndrome.Can Urol Assoc J. 2016 May-Jun; 10(5-6).

  1. Foster HE, Jr, Hanno PM, Nickel JC, et al. Effect of amitriptyline on symptoms in treatment naive patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome. J Urol. 2010;183: 1853-8.
  2. Bosch PC. Examination of the significant placebo effect in the treatment of interstitial cystitis/bladder pain syndrome.Urology.2014;84:321–6.
  3. Bassaly R, Downes K, Hart S. Dietary consumption triggers in interstitial cystitis/bladder pain syndrome patients.Female Pelvic Med Reconstr Surg.2011;17:36–9.
  1. Shorter B, Lesser M, Moldwin RM, et al. Effect of comestibles on symptoms of interstitial cystitis.J Urol.2007;178:145–52.

  2. ZIMMER M. et al. Importância do diagnóstico de cistite intersticial na dor pélvica crônica. In: DOS SANTOS T.G.; CARVALHO E.Z. Guia Prático de Uroginecologia. Porto Alegre: EDIPUCRS, 2005.


Autor:

Thaís Guimarães dos Santos

Christiana Campani Nygaard

Rodrigo Castro

Jorge Haddad

Lucas Schreiner  

Bexiga Neurogênica

A disfunção neurogênica do trato urinário baixo, conhecida como bexiga neurogênica (BN), engloba as disfunções vesico-esfinterianas que acometem  portadores de doenças neurológicas centrais e periféricas1,2.

            A função do trato urinário baixo é determinada pelo ciclo miccional de armazenamento sob baixas pressões e esvaziamento vesical completo. O  sistema de controle neural no cérebro e medula espinhal, regula e coordena o enchimento vesical e a micção, envolve a coordenação e controle voluntário, coordenação entre a função vesical e uretral de modo sincrônica e sinérgico, e envolvimento de inúmeros arcos reflexos e circuitos neurológicos1,2,3.

            As bases neurofisilógicas da função urinária é de fundamental importância para compreensão da bexiga neurogênica, das correlações clínicas entre as doenças neurológicas e as várias possibilidades de disfunções urinárias, e para visualização do potencial risco de complicações, sobretudo o dano renal, que essas disfunções neurogênicas podem causar,  além de nortear o direcionamento terapêutico.

            A regiões supra-espinhais são responsáveis pela coordenação e controle voluntário da micção. Fisiologicamente, o lobo frontal mantém uma ação inibitória sobre a ponte, garantindo o enchimento vesical (alça I), e é capaz de facilitar ou inibir o reflexo pontino da micção. As conexões entre a ponte e o centro sacral (S2 a S4) se faz através das fibras cefaloespinhais (Alça II), que desta forma, controlam o centro sacral, responsável pelo sinergismo vesico-esfincteriano.  Enquanto que, as conexões entre o centro sacral e a bexiga (alça III) são responsáveis pelo reflexo da micção1,2,3.

            A inervação da bexiga é feita através do plexo hipogástrico, oriundo de T10 a L4, contendo apenas fibra simpáticas, e o plexo pélvico oriundo de S2 a S4, contendo fibras simpáticas (plexo hipogástrico) e parassimpáticas. Esses sistemas autonômicos promovem a liberação de neurotransmissores (noradrenalina e acetilcolina) que estimulam os neurorreceptores: muscarínicos (sobretudo M3), beta-adrenérgicos e alfa-adrenérgicos e nicotítinicos, existentes nas paredes da bexiga, colo vesical e uretra. A supressão do sistema nervoso simpático associada à ativação do parassimpático, promove liberação de acetilcolina e estímulo dos neurorreceptores,   produzindo contração detrusora e relaxamento do esfincteriano. A inervação somática (voluntária), representada pelo nervo pudendo, parte do núcleo de Onuf e inerva o esfíncter uretral externo e músculos do assoalho pélvico (MAP), e a inervação aferente, levando impulsos sensitivos da bexiga em direção aos centros corticais, também estão amplamente integrados na função normal do trato urinário baixo2.3.

            Todas as doenças neurológicas centrais e periféricas apresentam um alto risco de causar distúrbios funcionais e orgânicos. Os sintomas urinários decorrentes de doenças neurológicas podem ocorrer devido ao dano em qualquer nível, do cérebro, à medula espinal suprasacral, à medula espinhal sacral ou ao sistema nervoso periférico.

            Cada dano, produzir padrões característicos da disfunção da bexiga e do esfíncter. Contudo, é relevante observarmos na avaliação de cada caso, buscando distinguirmos o padrão vesici-esfíncteriano mais provável, apesar a multiplicidade e variação dos sintomas: (a) a natureza do dano, se a produz uma lesão fixa e estável, como o acidente vascular cerebral, lesão da medula espinhal e compressão de cauda equina, ou se é progressiva e degenerativa, como  os processos inflamatórios, demência, doença de Parkinson, esclerose múltipla e neuropatia periférica; (b) o nível e a extensão da lesão (c) o potencial risco para complicações, sobretudo o risco de dano renal1,2,3,5.

            Na bexiga neurogênica podem ocorrer alterações do padrão miccional normal , tanto nas fases de enchimento, como de  esvaziamento vesical. Pode ocorrer desde uma simples alteração da sensibilidade vesical, até situações complexas, como dessinergia vésico-esfincteriana associada ao comprometimento do trato urinário alto. Podem também assumir várias formas, como aumento de pressão intravesical, esvaziamento vesical incompleto, inabilidade de iniciar ou de interromper a micção e incontinência. Portanto, em pacientes portadores de neuropatias e de sintomas do trato urinário inferior, associados ou não a infecções do trato urinário2.

            A precocidade do diagnóstico e tratamento são fundamentais para que a as alterações funcionais não sejam irreversíveis e o dano renal possa ser prevenido. Uma abordagem sistematizada para o diagnóstico e o acompanhamento se faz necessário, abrangendo todos os aspectos da disfunção miccional, incluindo (Grau de recomendação A e B):  história e exame físico padronizado, o diário miccional, bioquímica, urinálise e culturas, ultrassonografia com avaliação de resíduo pós-miccional, testes neurológicos como a eletromiografia e a avaliação urodinâmica completa/ vídeourodinâmica que é mandatória para identificação do tipo de DNTUB2,4,.

            De uma maneira resumida, podemos fazer algumas correlações funcionais importantes, como: (1) Lesões acima da ponte, encontramos um detrosor hiperativo e um esfincter sinérgico (2) Lesões abaixo da ponte, temos um detrusor hiperativo e um esfíncter dissinérgico (3) Lesões no centro pontino da continencia, determinal incontinencia urinária (4) Lesóes no centro pontino da micção, retenção urinária (5) lesões no núcleos da base, promovem hiperatividade detrusora, devido a supressão dopaminégica (6) Lesão cerebelar, levam a hipotonia dos MAP e dissinergia detrusor esfíncter (7) Lesões sacrais, baixas,  produzem um detrusor hipoativo e um esfíncter hipotônica (8) Lesões do nervo aferente, insuficiencias dos MAP e uretral, deterinal incontinencia urinária e fecal, além de prolapso (POP)1,2,3.

            No tratamento da bexiga neurogênica as medicadas clínicas como  o cateterismo vesical intermitente é uma ferramente importante na prevenção da lesão renal. A fisioterapia embora de fundamental relevância, não devera ser instituída como medida terapeutica isolada. O tratamento medicamentoso com drogas coação  anticolinergicas e agonista dos receptores beta-3 adrenérgicos deve ser iniciado com o intuito de diminuir as contrações vesicais. A toxina botulínica também pode ser uma arma eficaz e extremamente importante no tratamento desta entidade5,6 .

 

Referências:

  1. Diniz MSC. Doenças Neurológicas e Trato Urinário.In: Girão,et al. Tratado de Uroginecologia e Disfunções do Assoalho Pélvico. 1ª ed. São Paulo: Manole, 2015. p. 673-692.
  2. Trigo, FE. Gomes, RCM. Bexiga neurogênica. In: Zaretti Filho, M. Nardozza Junior, A. Reis, RB. Urologia Fundamental. 1ª ed. São Paulo: Phanmarc, 2010. 240-249
  3. de Groat, WC. Integrative control of the lower urinary tract: preclinical perspective. British Journal of Pharmacology (2006) 147, S25–S40.
  4. Fowler, CJ. Griffiths, D. de Groa WC. The neural control of micturition. Nat Rev Neurosci. 2008 June ; 9(6): 453–466.
  5. Lucas, MG. Et al. Guideline on Urinary Incontinence. European Association of Urology. 2015. website-http:⁄ ⁄www.uroweb.org⁄guidelines⁄online-guidelines⁄.
  6. Pannek, J. Et al. Guideline on Neurogenic Lower Urinary Tract Dysfunction. European Association of Urology. 2013. website-http:⁄ ⁄www.uroweb.org⁄guidelines⁄online-guidelines⁄.

Monica Suzana Costa Diniz – CRM/PE: 10055

Prof. Titular da Disciplina de Ginecologia e Obstetricias e coordenadora do Internto em Ginecologia da Faculdade de Medicina Maurício de Nassau.

Responsável pelo Setor de Disfunções do Assoalho Pélvico e Cirurgia Vaginal do Hospital das Clínica sde Pernambuco/EBSERH/UFPE

Membro da Comissão Brasileira de Uroginecologia/FEBRASGO

Endereço para correspondência: Rua Mario Souto Maior,  89. AP: 801. Boa Viagem. CEP:51030-310. Recife – PE.

Autora:

Monica Suzana Costa Diniz*
Membro da Comissão Nacional de Uroginecologia - FEBRASGO

O que diz a nova resolução do CFM sobre reprodução assistida.

        As novas normas do Conselho Federal de Medicina para a reprodução assistida já podem ser seguidas por todos os médicos brasileiros.
        
        A Resolução 2.168/17 também amplia o número de parentes que podem ceder o útero para uma gravidez. Nas regras anteriores, somente familiares ascendentes, como avó, mãe e tia, poderiam receber o óvulo da doadora. Com atualização das normas, filhas e sobrinhas, ou seja, descendentes, também foram incluídas no rol de parentesco e podem ceder o útero para gestação.
        
        A Resolução 2.168/17 também amplia o número de parentes que podem ceder o útero para uma gravidez. Nas regras anteriores, somente familiares ascendentes, como avó, mãe e tia, poderiam receber o óvulo da doadora. Com atualização das normas, filhas e sobrinhas, ou seja, descendentes, também foram incluídas no rol de parentesco e podem ceder o útero para gestação.A Resolução 2.168/17 revoga dispositivo anterior e atualiza as normas.
        
        Agora, os pacientes ganham a possibilidade de planejar o aumento da família, segundo um calendário pessoal, levando em conta projetos de trabalho ou de estudos, por exemplo. Também são beneficiados pacientes que, por conta de tratamentos ou desenvolvimento de doenças, poderão vir a ter um quadro de infertilidade.
       
         A Resolução 2.168/17 também amplia o número de parentes que podem ceder o útero para uma gravidez. Nas regras anteriores, somente familiares ascendentes, como avó, mãe e tia, poderiam receber o óvulo da doadora. Com atualização das normas, filhas e sobrinhas, ou seja, descendentes, também foram incluídas no rol de parentesco e podem ceder o útero para gestação.Confira no link a seguir a íntegra da normativa

Novo Rol de cobertura dos planos de saúde

Novo Rol de cobertura dos planos de saúde

       Entrou em vigor no início de janeiro a nova cobertura mínima obrigatória dos planos de saúde estabelecida pela Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS). A Resolução Normativa com a atualização do Rol de Procedimentos e Eventos em Saúde estabelece a inclusão de 18 novos procedimentos – entre exames, terapias e cirurgias que atendem diferentes especialidades – e a ampliação de cobertura para outros sete procedimentos, incluindo medicamentos orais contra o câncer. Pela primeira vez, foi incorporado um medicamento para tratamento da esclerose múltipla.

        O Rol é obrigatório para todos os planos de saúde contratados a partir da entrada em vigor da Lei nº 9.656/98, os chamados planos novos, ou aqueles que foram adaptados à lei. A lista de procedimentos é atualizada a cada dois anos para garantir o acesso ao diagnóstico, tratamento e acompanhamento das doenças através de técnicas que possibilitem o melhor resultado em saúde, sempre obedecendo a critérios científicos comprovados de segurança, eficiência e efetividade.


        A atualização do Rol é um avanço importante para os beneficiários de planos de saúde e os critérios de revisão devem estar em constante evolução. Os procedimentos incorporados são aqueles nos quais os ganhos coletivos e os resultados clínicos são mais relevantes para os pacientes. Todavia, a inclusão de tecnologias é sempre precedida de avaliação criteriosa, alinhada com a política nacional de saúde, e contempla, além das evidências científicas, a necessidade social e a disponibilidade de recursos. A decisão pela inclusão também leva em consideração a prevalência de doenças na população. Confira no quadro abaixo um resumo das principais inclusões: 

1 Novo Rol de cobertura dos planos de saude
Acesse a lista completa das incorporações ao Rol em 
http://www.ans.gov.br/images/Lista_Incorpora%C3%A7%C3%A3o_Final.pdf










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